Rokavlon.com No2

Αθλητικό & Χρηματιστηριακό καφενείο - www.xbet.actionboard.net - www.xbet.forumotion.com
 
ΦόρουμΦόρουμ  PortalPortal  Σύνδεση  ΕγγραφήΕγγραφή  Όροι Εγγραφής Όροι Εγγραφής  Συχνές ΕρωτήσειςΣυχνές Ερωτήσεις  ΑναζήτησηΑναζήτηση  Βουλή TV LiveΒουλή TV Live  xbet-YouTubexbet-YouTube  ΚαιρόςΚαιρός  Στοίχημα Στοίχημα  calculatorcalculator  

Δημοσίευση νέας Θ.Ενότητας   Απάντηση στη Θ.ΕνότηταΜοιραστείτε | 
 

 σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ

Επισκόπηση προηγούμενης Θ.Ενότητας Επισκόπηση επόμενης Θ.Ενότητας Πήγαινε κάτω 
ΣυγγραφέαςΜήνυμα
xbet

avatar

Registration date : 13/01/2008

ΔημοσίευσηΘέμα: σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ   Τετ 17 Σεπ 2014 - 11:38

Αναθεώρηση των θεραπευτικών στόχων στη σκλήρυνση κατά πλάκας για ασθενείς και γιατρούς

Τα νέα δεδομένα και οι αναλύσεις δείχνουν τη σημαντική μείωση του ρυθμού απώλειας εγκεφαλικού όγκου στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας οι οποίοι λάμβαναν φινγκολιμόδη.
Δημοσίευση: 10 Σεπτεμβρίου 2014

Νέα και ιδιαίτερα σημαντικά δεδομένα θα παρουσιαστούν στο συνέδριο ACTRIMS-ECTRIMS στη Βοστώνη, των ΗΠΑ, στις 10-13 Σεπτεμβρίου, 2014, που ενισχύουν και επιβεβαιώνουν τη σημαντικότητα της αναθεώρησης των θεραπευτικών στόχων στη Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣΚΠ).

Ο στόχος μιαs θεραπευτικής επιλογής στη ΣΚΠ είναι η «καμία ενεργότητα της νόσου» ‘no evidence of disease activity’ ‘NEDA’, η οποία μέχρι τώρα ορίζεται ως απουσία των υποτροπών, των ευρημάτων στην MRI, και της εξέλιξης της αναπηρίας. Τα νέα δεδομένα τα οποία θα παρουσιαστούν ενισχύουν την κλινική σημασία της εγκεφαλικής ατροφίας (απώλεια εγκεφαλικού όγκου) και αναδεικνύουν τα οφέλη του συνυπολογισμού της εγκεφαλικής ατροφίας ως το 4οκριτήριο αξιολόγησης στη ΣΚΠ για τον ορισμό της «καμία ενεργότητα νόσου και στα 4 κριτήρια» (NEDA 4). Επιπλέον δεδομένα και αναλύσεις δείχνουν ότι οι ασθενείς οι οποίοι έλαβαν φινγκολιμόδη είχαν περισσότερες πιθανότητες να μην παρουσιάσουν ενεργότητα νόσου σύμφωνα με τον ορισμό NEDA-4 «καμία ενεργότητα νόσου και στα 4 κριτήρια» συμπεριλαμβανομένης και της εγκεφαλικής ατροφίας.

Η εγκεφαλική ατροφία συσχετίζεται με απώλεια τόσο σωματικής όσο και γνωσιακής λειτουργικότητας, και συμπεριλαμβάνοντάς τη ως κριτήριο του NEDA «καμία ενεργότητα νόσου», οι ιατροί θα μπορέσουν να κατανοήσουν καλύτερα την εξέλιξη της νόσου και την αποτελεσματικότητα μιας θεραπευτικής επιλογής.

Τα νέα δεδομένα και οι αναλύσεις δείχνουν τη συσχέτιση της εγκεφαλικής ατροφίας με τη μακροπρόθεσμη εξέλιξη της αναπηρίας των ασθενών με ΣΚΠ, αλλά και τη σημαντική μείωση του ρυθμού απώλειας εγκεφαλικού όγκου στους ασθενείς οι οποίοι λάμβαναν φινγκολιμόδη, μείωση η οποία διατηρείται σε βάθος χρόνου. Τα δεδομένα επίσης επιβεβαιώνουν την υψηλή αποτελεσματικότητα της φινγκολιμόδης και στα 4 κριτήρια αποτελεσματικότητας (υποτροπές, ευρήματα στην MRI, εγκεφαλική ατροφία και εξέλιξη αναπηρίας), τα οποία είναι αναγκαία για την επιλογή θεραπείας στη ΣΚΠ.

Μέχρι σήμερα περισσότεροι από 100.000 ασθενείς έχουν λάβει θεραπεία με φινγκολιμόδη παγκοσμίως, η οποία αποτελεί τη μοναδική από του στόματος θεραπεία με υψηλή αποτελεσματικότητα και στα 4 κριτήρια αποτελεσματικότητας στη ΣΚΠ. Η φινγκολιμόδη με τον μοναδικό διπλό μηχανισμό δράσης δρα τόσο στις εστιακές όσο και στις διάχυτες βλάβες που συσχετίζονται με τη ΣΚΠ. Είναι σημαντικό για μια θεραπεία στη ΣΚΠ να προστατεύει τόσο από τις εστιακές όσο και από τις διάχυτες βλάβες για την καλύτερη αποτελεσματικότητα, τον καλύτερο έλεγχο της νόσου, και τη διατήρηση τόσο της σωματικής λειτουργικότητας (π.χ. περπάτημα), όσο και της γνωσιακής (π.χ. μνήμη).

Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣΚΠ) είναι μία χρόνια νευροεκφυλιστική νόσος του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ) η οποία διαταράσσει τη φυσιολογική λειτουργία του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και των οπτικών νεύρων μέσω της φλεγμονής (εστιακές βλάβες) αλλά και της απώλειας νευρικού ιστού (διάχυτες βλάβες). Η εξέλιξη της νόσου έχει ως αποτέλεσμα την αυξημένη απώλεια τόσο της σωματικής όσο και της γνωσιακής λειτουργικότητας. Όλα αυτά έχουν ιδιαίτερα αρνητική επίδραση στη ζωή των περίπου 2.3 εκ. ατόμων που πάσχουν από ΣΚΠ, μία νόσο η οποία αρχίζει συνήθως σε ηλικίες μεταξύ 20 και 40 ετών.
http://www.iatronet.gr
Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω
http://xbet.forumotion.com
xbet

avatar

Registration date : 13/01/2008

ΔημοσίευσηΘέμα: Απ: σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ   Τετ 9 Μαρ 2016 - 10:20

Πολλαπλή σκλήρυνση
Από τη Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια

Η πολλαπλή σκλήρυνση (MS), επίσης γνωστή ως σκλήρυνση κατά πλάκας ή διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα, είναι μία φλεγμονώδης ασθένεια στην οποία τα μονωτικά καλύμματα των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο και τη σπονδυλική στήλη καταστρέφονται. Αυτή η καταστροφή διαταράσσει την ικανότητα τμημάτων του νευρικού συστήματος να επικοινωνούν, με αποτέλεσμα ένα ευρύ φάσμα ενδείξεων και συμπτωμάτων, που συμπεριλαμβάνουν τα σωματικά, πνευματικά, και μερικές φορές ψυχιατρικά προβλήματα. Η πολλαπλή σκλήρυνση παίρνει αρκετές μορφές, με τα νέα συμπτώματα είτε να λαμβάνουν χώρα με μεμονωμένες κρίσεις (υποτροπιάζουσες μορφές) είτε να δημιουργούνται με την πάροδο του χρόνου (προοδευτικές μορφές). Μεταξύ των κρίσεων, τα συμπτώματα μπορεί να εξαφανίζονται τελείως, ωστόσο συχνά εμφανίζονται μόνιμα νευρολογικά προβλήματα, ειδικά καθώς προχωράει η ασθένεια.

Αιτία, παθοφυσιολογία και διάγνωση

Αν και το αίτιο δεν είναι σαφές, πιστεύεται ότι ο υποκείμενος μηχανισμός είναι είτε η καταστροφή από το ανοσοποιητικό σύστημα είτε η αποτυχία των κυττάρων που παράγουν μυελίνη. Τα προτεινόμενα αίτια γι' αυτό περιλαμβάνουν τους γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως οι λοιμώξεις. Η πολλαπλή σκλήρυνση συνήθως διαγιγνώσκεται βάσει των παρουσιαζόμενων ενδείξεων και συμπτωμάτων και των αποτελεσμάτων των υποστηρικτικών ιατρικών εξετάσεων.

Θεραπεία και πρόγνωση

Δεν υπάρχει καμία γνωστή θεραπεία για την πολλαπλή σκλήρυνση. Οι θεραπείες επιχειρούν να βελτιώσουν τη λειτουργία μετά από μία κρίση για την πρόληψη των νέων κρίσεων. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης, αν και είναι μετρίως αποτελεσματικά, μπορεί να έχουν παρενέργειες και να μην γίνονται καλά ανεκτά. Πολλοί άνθρωποι ακολουθούν εναλλακτικές θεραπείες, παρά την έλλειψη αποδεικτικών στοιχείων. Είναι δύσκολο να προβλεφθεί το μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα, ενώ τα καλά αποτελέσματα εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες, στα άτομα που εμφανίζουν την ασθένεια σε νεαρή ηλικία, στα άτομα με υποτροπιάζουσα μορφή και στα άτομα που αρχικά παρουσίασαν λίγες κρίσεις. Το προσδόκιμο ζωής είναι 5 έως 10 χρόνια μικρότερο από εκείνο του μη πάσχοντος πληθυσμού.

Επιδημιολογία και η ιστορία

Από το 2008, 2 έως 2,5 εκατομμύρια άτομα έχουν νοσήσει παγκοσμίως, με τα ποσοστά να κυμαίνονται ευρέως στις διαφορετικές περιοχές του κόσμου και μεταξύ των διαφορετικών πληθυσμών. Η ασθένεια συνήθως ξεκινάει μεταξύ των ηλικιών 20 και 50 και έχει δύο φορές μεγαλύτερη εμφάνιση στις γυναίκες απ' ό,τι στους άνδρες. Η ονομασία πολλαπλή σκλήρυνση αναφέρεται στις ουλές (sclerae-ευρύτερα γνωστές ως πλάκες ή βλάβες) ειδικότερα στη λευκή ουσία του εγκεφάλου και στην σπονδυλική στήλη. Η πολλαπλή σκλήρυνση περιγράφτηκε αρχικά το 1868 από τον Jean-Martin Charcot. Μία σειρά νέων θεραπειών και διαγνωστικών μεθόδων βρίσκονται υπό ανάπτυξη.
Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω
http://xbet.forumotion.com
xbet

avatar

Registration date : 13/01/2008

ΔημοσίευσηΘέμα: Απ: σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ   Τετ 9 Μαρ 2016 - 10:23

Ένα άτομο με πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να εμφανίζει σχεδόν οποιοδήποτε νευρολογικό σύμπτωμα ή ένδειξη, με τα αυτόνομα, οπτικά, κινητικά και αισθητηριακά προβλήματα να είναι τα πιο συνηθισμένα.[1] Τα συγκεκριμένα συμπτώματα ορίζονται από τις τοποθεσίες των βλαβών στο νευρικό σύστημα και μπορεί να περιλαμβάνουν απώλεια της αίσθησης ή αλλαγές στην αίσθηση όπως τσούξιμο, καρφίτσες και βελόνες ή μούδιασμα, μυική αδυναμία, πολύ έντονα αντανακλαστικά, μυϊκούς σπασμούς, ή δυσκολία στην κίνηση, δυσκολίες με τον συντονισμό και την ισορροπία (αταξία), προβλήματα με την ομιλία ή την κατάποση, προβλήματα όρασης (νυσταγμό, οπτική νευρίτιδα ή διπλωπία όρασης), αίσθημα κόπωσης, οξύ ή χρόνιο πόνο και προβλήματα της ουροδόχου κύστεως και του εντέρου, μεταξύ άλλων.[1] Οι δυσκολίες στη σκέψη και τα συναισθηματικά προβλήματα όπως η κατάθλιψη ή ηευμετάβλητη διάθεση είναι επίσης συνηθισμένα.[1] To φαινόμενο του Uhthoff, η επιδείνωση των συμπτωμάτων λόγω της έκθεσης σε θερμοκρασίες υψηλότερες από τις συνήθεις και η ένδειξη του Lhermitte, μία αίσθηση ηλεκτρισμού που διατρέχει την πλάτη κατά την κάμψη του αυχένα, είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της πολλαπλής σκλήρυνσης.[1] Η κύρια μέτρηση της αναπηρίας και της σοβαρότητας είναι η διευρυμένη κλίμακα κατάστασης αναπηρίας (EDSS), με άλλες μετρήσεις όπως το λειτουργικό σύνθετο της πολλαπλής σκλήρυνσης να χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο στην έρευνα.[11][12][13]
Η κατάσταση ξεκινάει στο 85% των περιπτώσεων ως κλινικά απομονωμένο σύνδρομο μέσα σε λίγες ημέρες με το 45% να παρουσιάζει κινητικά ή αισθητηριακά προβλήματα, το 20% να έχει οπτική νευρίτιδα και το 10% να έχει συμπτώματα που σχετίζονται με δυσλειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους, ενώ το υπόλοιπο 25% έχει περισσότερες από μία από τις προηγούμενες δυσκολίες.[14] Η πορεία των συμπτωμάτων συμβαίνει σε δύο βασικά μοτίβα αρχικά: είτε ως επεισόδια αιφνίδιας επιδείνωσης που διαρκούν από μερικές ημέρες μέχρι μήνες (που ονομάζονται υποτροπές, παροξυσμοί, προσβολές, κρίσεις ή αναλαμπές) ακολουθούμενα από βελτίωση (στο 85% των περιπτώσεων) είτε ως σταδιακή επιδείνωση με την πάροδο του χρόνου χωρίς περιόδους ανάκαμψης (στο 10-15% των περιπτώσεων).[9] Επίσης μπορεί να λάβει χώρα ένας συνδυασμός αυτών των δύο μοτίβων[4] ή τα άτομα μπορεί να ξεκινήσουν μία υποτροπιάζουσα και διαλείπουσα πορεία, η οποία αργότερα γίνεται προοδευτική.[9] Οι υποτροπές συνήθως δεν είναι προβλέψιμες και συμβαίνουν απροειδοποίητα.[1] Οι παροξύνσεις σπάνια συμβαίνουν πιο συχνά από δύο φορές ανά έτος.[1] Κάποιες υποτροπές, ωστόσο, προηγούνται από συνήθη ερεθίσματα και λαμβάνουν χώρα συχνότερα κατά τη διάρκεια της άνοιξης και του καλοκαιριού.[15] Παρομοίως, οι ιογενείς λοιμώξεις όπως το κοινό κρυολόγημα, η γρίπη ή η γαστρεντερίτιδα αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισής τους.[1] Το άγχος μπορεί επίσης να προκαλέσει κρίση.[16] Η εγκυμοσύνη μειώνει τον κίνδυνο της υποτροπής, ωστόσο κατά τους πρώτους μήνες μετά τον τοκετό ο κίνδυνος αυξάνεται.[1] Συνολικά, η εγκυμοσύνη δεν φαίνεται να επηρεάζει την μακροπρόθεσμη αναπηρία.[1] Πολλά γεγονότα δεν έχουν βρεθεί να επηρεάζουν την υποτροπή, συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού, του θηλασμού,[1] του σωματικού τραύματος,[17] και του φαινομένου του Uhthoff.[15]

Αίτια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το αίτιο της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι άγνωστο, ωστόσο πιστεύεται ότι μπορεί να προκληθεί ως αποτέλεσμα κάποιου συνδυασμού περιβαλλοντικών παραγόντων, όπως μολυσματικών παραγόντων και γενετικής.[1] Οι θεωρίες επιχειρούν να συνδυάσουν τα δεδομένα σε πιθανές εξηγήσεις, αλλά καμία δεν έχει αποδειχτεί οριστική. Αν και υπάρχει μία σειρά περιβαλλοντικών παραγόντων και παρόλο που μερικοί είναι εν μέρει τροποποιήσιμοι, απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να καθοριστεί εάν η εξάλειψή τους μπορεί να αποτρέψει την πολλαπλή σκλήρυνση.[18]

Γεωγραφία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι πιο συνηθισμένη σε ανθρώπους που ζουν μακριά από τον ισημερινό, αν και υπάρχουν εξαιρέσεις.[1][19] Αυτές οι εξαιρέσεις περιλαμβάνουν εθνοτικές ομάδες που διατρέχουν χαμηλό κίνδυνο και βρίσκονται μακριά από τον ισημερινό όπως οι Σάμι, οι Αμερινδιάνοι, οι Καναδοί Χουτερίτες, οι Μαορί της Νέας Ζηλανδίας[20] και οι Ινουίτ του Καναδά,[9] καθώς και ομάδες που διατρέχουν σχετικά υψηλό κίνδυνο κοντά στον ισημερινό όπως οι Σαρδίνιοι,[9] οι Παλαιστίνιοι και οι Παρσί.[20] Το αίτιο γι' αυτό το γεωγραφικό μοτίβο δεν είναι ξεκάθαρο.[9] Ενώ η αναλογία της συχνότητας βορρά-νότου μειώνεται,[19] από το 2010 εξακολουθεί να υφίσταται.[9]
Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι πιο συνηθισμένη σε περιοχές με βορειοευρωπαίους πληθυσμούς[1] και η γεωγραφική απόκλιση μπορεί απλώς να αντανακλά την παγκόσμια διανομή αυτών των πληθυσμών υψηλού κινδύνου.[9] Η μειωμένη έκθεση στο ηλιακό φως που οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή βιταμίνης D έχει επίσης προταθεί σαν εξήγηση.[21][22] Μία σχέση μεταξύ της εποχής της γέννησης και της πολλαπλής σκλήρυνσης υποστηρίζει αυτή την ιδέα, με λιγότερους ανθρώπους που έχουν γεννηθεί στο βόρειο ημισφαίριο τον Νοέμβριο συγκριτικά με τον Μάιο να έχουν νοσήσει αργότερα στη ζωή τους.[23] Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να παίζουν ρόλο κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, με αρκετές μελέτες να έχουν καταλήξει ότι οι άνθρωποι που μετακομίζουν από μία διαφορετική περιοχή του κόσμου πριν από την ηλικία των 15 ετών αποκτούν τον κίνδυνο της νέας περιοχής για πολλαπλή σκλήρυνση. Εάν η μετανάστευση λάβει χώρα μετά την ηλικία των 15 ετών, ωστόσο, το άτομο διατηρεί τον κίνδυνο που αντιστοιχεί στην πατρίδα του.[1][18] Υπάρχουν κάποιες αποδείξεις ότι η επίδραση της μετακόμισης μπορεί να συνεχίζει να ισχύει για άτομα άνω των 15 ετών.[1]

Γενετική[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]



Περιοχή HLA Χρωμοσώματος 6. Οι αλλαγές σε αυτή την περιοχή αυξάνουν την πιθανότητα πολλαπλής σκλήρυνσης.
Η πολλαπλή σκλήρυνση δεν θεωρείται κληρονομική ασθένεια, ωστόσο έχει αποδειχθεί ότι μία σειρά γενετικών παραλλαγών αυξάνει τον κίνδυνο.[24] Υπάρχουν υψηλότερες πιθανότητες στους συγγενείς ενός ατόμου που πάσχει, με τον κίνδυνο να είναι μεγαλύτερος μεταξύ εκείνων που έχουν πιο στενή συγγένεια.[2] Στην περίπτωση των μονοζυγωτικών διδύμων επηρεάζονται και τα δύο αδέλφια περίπου το 30% των φορών, ενώ το ποσοστό είναι περίπου 5% για τα μη μονοζυγωτικά δίδυμα και 2,5% για τα αδέλφια που πάσχουν, με χαμηλότερο ποσοστό για τα ετεροθαλή αδέλφια.[1][2][25] Στην περίπτωση που πάσχουν και οι δύο γονείς, ο κίνδυνος για τα παιδιά τους είναι 10 φορές μεγαλύτερος από εκείνον του γενικού πληθυσμού.[9] Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι επίσης πιο συνηθισμένη σε μερικές εθνοτικές ομάδες απ' ό,τι σε άλλες.[26]
Συγκεκριμένα γονίδια που έχουν συνδεθεί με την πολλαπλή σκλήρυνση περιλαμβάνουν τις διαφορές στο σύστημα του ανθρώπινου αντιγόνου λευκοκυττάρων (HLA) —μίας ομάδας γονιδίων στο χρωμόσωμα 6 που λειτουργεί ως το μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC).[1] Αυτές οι αλλαγές στην περιοχή του HLA σχετίζονται με την ευπάθεια, είναι γνωστές εδώ και πάνω από τριάντα χρόνια,[27] και επιπλέον αυτή η ίδια περιοχή έχει ενοχοποιηθεί για την ανάπτυξη άλλων αυτοάνοσων ασθενειών όπως ο διαβήτης τύπου I και ο συστημικός ερυθηματώδης λύκος.[27] Το πιο σταθερό εύρημα είναι η συσχέτιση μεταξύ της πολλαπλής σκλήρυνσης και των αλληλόμορφων του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας, που ορίζονται ως DR15 και DQ6.[1] Και άλλες θέσεις έχουν επίσης επιδείξει προστατευτική επίδραση, όπως οι HLA-C554 και HLA-DRB1*11.[1] Συνολικά, έχει εκτιμηθεί ότι οι αλλαγές του HLA αναλογούν για το 20 έως 60% της γενετικής προδιάθεσης.[27] Οι σύγχρονες μέθοδοι γενετικής (μελέτες σύνδεσης στο σύνολο του γονιδιώματος) έχουν ανακαλύψει τουλάχιστον δώδεκα άλλα γονίδια εκτός από τη θέση του HLA, που αυξάνουν ελαφρώς την πιθανότητα πολλαπλής σκλήρυνσης.[27]

Μολυσματικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πολλά μικρόβια έχουν προταθεί ως ερεθίσματα εκδήλωσης της ΣΚΠ μα κανένα τους δεν έχει επιβεβαιωθεί.[2] Η μετακίνηση ενός ανθρώπου σε μικρή ηλικία από μία τοποθεσία στον κόσμο σε μία άλλη μεταβάλλει το μετέπειτα ρίσκο εκδήλωσης ΣΚΠ.[6] Μια πιθανή εξήγηση για το φαινόμενο αυτό βρίσκεται στο ότι κάποιου είδους μόλυνση, που παράγεται από ένα ευρέως διαδεδομένο μικρόβιο αντί για κάποιο σπάνιο, σχετίζεται με την εν λόγω ασθένεια.[6] Οι μηχανισμοί που έχουν προταθεί συμπεριλαμβάνουν την υπόθεση της υγιεινής και την υπόθεση του επιπολασμού. Η υπόθεση της υγιεινής προτείνει ότι η έκθεση σε συγκεκριμένους μολυσματικούς παράγοντες στα πρώτα στάδια της ζωής δρα προστατευτικά και ότι η ασθένεια αποτελεί απόκριση σε μία μετέπειτα περίπτωση επαφής του οργανισμού με τέτοιους μολυσματικούς παράγοντες.[1] Η υπόθεση του επιπολασμού προτείνει ότι η ασθένεια οφείλεται σε έναν μολυσματικό παράγοντα που συναντάται συχνότερα σε περιοχές όπου η ΣΚΠ είναι συχνή και όπου προκαλεί μία συνεχόμενη μόλυνση χωρίς συμπτώματα στα περισσότερα άτομα. Μόνο σε λίγες περιπτώσεις και ύστερα από πολλά χρόνια προκαλεί απομυελίνωση.[6][28] Η υπόθεση της υγιεινής έχει δεχτεί μεγαλύτερη υποστήριξη από εκείνη του επιπολασμού.[6]
Τα στοιχεία που υποστηρίζουν ότι αιτία της ασθένειας αποτελεί ιός περιλαμβάνουν: την παρουσία ολιγοκλωνικών ζωνών στον εγκέφαλο και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό των περισσότερων ατόμων με ΣΚΤ, το συσχετισμό πολυάριθμων ιών με την ανθρώπινη απομυελίνωση λόγω της εγκεφαλομυελίτιδας, και την εμφάνιση απομυελίνωσης σε ζώα που προκαλείται από κάποια ιογενή μόλυνση.[29] Οι ανθρώπινοι ερπητοϊοί αποτελούν υποψήφια ομάδα ιών. Άτομα που δεν έχουν μολυνθεί ποτέ από τον ιό Έπσταϊν-Μπαρ αντιμετωπίζουν μειωμένο κίνδυνο να προσβληθούν από ΣΚΤ, ενώ όσα άτομα έχουν μολυνθεί από τον ιό όταν ήταν νεαροί ενήλικες αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο από όσα είχαν προσβληθεί σε μικρότερες ηλικίες.[1][6] Αν και θεωρείται από ορισμένους ότι αυτό το φαινόμενο αντιτίθεται στην υπόθεση της υγιεινής, διότι τα μη-μολυσμένα άτομα έχουν πιθανώς βιώσει καλύτερες συνθήκες υγιεινής καθώς μεγαλώνουν,[6] άλλοι πιστεύουν ότι δεν υφίσταται αντίθεση επειδή το ερέθισμα για την εκδήλωση της ασθένειας είναι μία πρώτη έκθεση στον ιό που την προκαλεί, σε σχετικά όψιμο στάδιο της ζωής του ατόμου.[1] Άλλες ασθένειες που μπορεί να σχετίζονται είναι η ιλαρά, παρωτίτιδα και η ερυθρά.[1]

Άλλα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Έχει αποδειχτεί ότι το κάπνισμα αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου εμφάνισης ΣΚΠ.[21] Το άγχος ενδέχεται να αποτελεί παράγοντα κινδύνου, αν και τα στοιχεία που υποστηρίζουν κάτι τέτοιο είναι ανεπαρκή.[18] Έχει γίνει αξιολόγηση του συσχετισμού με την έκθεση σε εργασιακούς κινδύνους και τοξίνες—κυρίως δυαλύτες—, χωρίς όμως να καταλήξει σε ξεκάθαρα συμπεράσματα.[18] Αν και ο εμβολιασμός εξετάστηκε ως αιτιατός παράγοντας, οι περισσότερες έρευνες δεν έδειξαν κάποιο συσχετισμό.[18] Έχουν εξεταστεί πολλοί ακόμη πιθανοί παράγοντες κινδύνου, όπως η διατροφή και η πρόσληψη ορμονών. Ωστόσο, ο συσχετισμός τους με την ασθένεια είναι «ισχνός και μη πειστικός».[21] Η ουρική αρθρίτιδα παρουσιάζεται πιο σπάνια από το αναμενόμενο σε άτομα με ΣΚΤ, ενώ έχουν παρατηρηθεί μικρότερα επίπεδα ουρικού οξέως σε άτομα με ΣΚΤ. Αυτό οδήγησε στη θεωρία ότι το ουρικό οξύ δρα προστατευτικά, αν και ο ακριβής του ρόλος παραμένει άγνωστος.[30]

Παθοφυσιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Τα τρία κύρια χαρακτηριστικά της ΣΚΠ είναι ο σχηματισμός αλλοιώσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα (οι οποίες ονομάζονται επίσης πλάκες), φλεγμονή και καταστροφή του περιβλήματος μυελίνης των νευρώνων. Αυτά τα χαρακτηριστικά αλληλεπιδρούν με έναν περίπλοκο τρόπο που δεν έχει γίνει ακόμα πλήρως κατανοητός, προκαλώντας τη διάσπαση του νευρικού ιστού και αυτός με τη σειρά του τις ενδείξεις και τα συμπτώματα της ασθένειας.[1] Επίσης, ΣΚΠ θεωρείται ανοσιακή διαταραχή που αναπτύσσεται από μια αλληλεπίδραση μεταξύ των γονιδίων ενός ατόμου και προς το παρόν απροσδιόριστων περιβαλλοντικών αιτιών.[2] Η βλάβη θεωρείται ότι προκαλείται, τουλάχιστον εν μέρει, λόγω της επίθεσης που πραγματοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του ασθενούς κατά το νευρικό του σύστημα.[1]

Αλλοιώσεις[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]



Απομυελίνωση στην ΣΚΤ. Σε χρώση μυελίνης Klüver-Barrera μπορεί να εκτιμηθεί ο αποχρωματισμός στην περιοχή της αλλοίωσης (αρχική κλίμακα 1:100).
Το όνομα πολλαπλή σκλήρυνση κατά πλάκας αναφέρεται στις ουλές (σκλήρυνση –γνωστές ευρύτερα ως πλάκες ή αλλοιώσεις) που σχηματίζονται στο νευρικό σύστημα. Οι αλλοιώσεις αυτές επηρεάζουν πιο συχνά τη λευκή ουσία το οπτικό νεύρο, το εγκεφαλικό στέλεχος, τα βασικά γάγγλια και το νωτιαίο μυελό ή τις οδούς της λευκής ύλης κοντά στις πλευρικές αμυγδαλές.[1] Ο ρόλος των κυττάρων της λευκής ουσίας είναι να μεταφέρουν σήματα ανάμεσα στις περιοχές του εγκεφάλου όπου βρίσκεται η φαιά ουσία, στην οποία γίνεται η επεξεργασία, όπως και στο υπόλοιπο σώμα. Το περιφερειακό νευρικό σύστημα σπανίως παίρνει μέρος σε αυτή τη διαδικασία.[2]
Πιο συγκεκριμένα, κατά την ΣΚΠ προκύπτει απώλεια ολιγοδενδροκυττάρων, των κυττάρων που ευθύνονται για τη δημιουργία και τη διατήρηση ενός στρώματος λίπους – γνωστό ως περίβλημα μυελίνης— το οποίο βοηθάει τους νευρώνες στη μεταφορά των ηλεκτρικών σημάτων (δυναμικών ενέργειας).[1] Αυτό οδηγεί στη μείωση ή ακόμα και την ολική απώλεια μυελίνης, όπως και στην αποσύνθεση των αξόνων των νευρώνων, καθώς εξελίσσεται η πορεία της ασθένειας. Όταν η μυελίνη χάνεται, ο νευρώνας αδυνατεί πλέον να μεταδώσει ηλεκτρικά σήματα.[2] Αν και μία διαδικασία επανόρθωσης που ονομάζεται επαναμυελίνωση λαμβάνει χώρα στα πρώιμα στάδια της ασθένειας, τα ολιγοδενδροκύτταρα αδυνατούν να αναδομήσουν τελείως το περίβλημα μυελίνης του κυττάρου.[31] Οι επαναλαμβανόμενες προσβολές οδηγούν σε διαδοχικά λιγότερο αποτελεσματικές επαναμυελινώσεις, μέχρι που μια πλάκα που μοιάζει με ουλή συσσωρεύεται γύρω από τους τραυματισμένους άξονες.[31] Αυτές οι υοελές αποτελούν την προέλευση των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια μιας προσβολής και η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) συχνά εμφανίζεται περισσότερες από δέκα νέες πλάκες.[1] Αυτό ενδεχομένως να υποδηλώνει ότι υπάρχει ένας αριθμός αλλοιώσεων κάτω από τον οποίο ο εγκέφαλος μπορεί να επιδιορθώνεται χωρίς να προκαλούνται αξιοσημείωτες επιπτώσεις.[1] Μία άλλη διαδικασία που εμπλέκεται στη δημιουργία αλλοιώσεων είναι η αντικανονική αύξηση στον αριθμό των αστροκυττάρων λόγω της καταστροφής των κοντινών νευρώνων.[1] Έχει πραγματοποιηθεί περιγραφή αρκετών μοτίβων αλλοιώσεων.[32]

Φλεγμονή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Εκτός της απομυελίνωσης, η άλλη ένδειξη της ασθένειας είναι η φλεγμονή. Ταιριάζοντας σε μια ανοσολογική εξήγηση, η διαδικασία δημιουργίας της φλεγμονής προκαλείται από κύτταρα T, ένα είδος λεμφοκυττάρου που παίζει έναν σημαντικό ρόλο στις άμυνες του σώματος.[2] Τα κύτταρα T εισχωρούν στον εγκέφαλο μέσω διασπάσεων στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου. Τα κύτταρα T αναγνωρίζουν τη μυελίνη ως ξένο σώμα και της επιτίθενται, εξηγώντας κατά αυτόν τον τρόπο γιατί τα συγκεκριμένα κύτταρα αποκαλούνται «αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα».[1]
Η επίθεση κατά της μυελίνης πυροδοτεί διαδικασίες δημιουργίας φλεγμονών που αποτελούν ερέθισμα για άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού και για την απελευθέρωση διαλυτών παραγόντων όπως είναι οι κυτοκίνες και τα αντισώματα. Η επιπλέον διάλυση του φράγματος αίματος-εγκεφάλου με την σειρά της προκαλεί ένα πλήθος άλλων βλαβερών επιπτώσεων όπως το οίδημα, ενεργοποίηση μακροφάγων και περαιτέρω ενεργοποίηση κυτοκινών και άλλων καταστροφικών πρωτεϊνών.[2] Η φλεγμονή δύναται να μειώσει τη μεταβίβαση πληροφοριών ανάμεσα στους νευρώνες με τουλάχιστον τρεις τρόπους.[1] Οι διαλυτοί παράγοντες που απελευθερώνονται ενδέχεται να σταματήσουν την νευρομετάδοση των νευρώνων άθικτων. Αυτοί οι παράγοντες ενδέχεται να οδηγήσουν ή να εντείνουν την απώλεια μυελίνης ή να προκαλέσουν την ολοκληρωτική κατάρρευση του άξονα.[1]
Το φράγμα αίματος-εγκεφάλου αποτελεί μέρος του συστήματος τριχοειδών αγγείων που εμποδίσει την είσοδο των Τ κυττάρων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Μπορεί να κατασταθεί διαπερατό στους τύπους των κυττάρων που είναι δευτερεύοντα μόλυνσης από ιό ή βακτήρια. Αφού το φράγμα επιδιορθώσει τον εαυτό του, συνήθως μία φορά αφού καθαριστεί η μόλυνση, ενδέχεται να παραμείνουν παγιδευμένα κύτταρα Τ εντός του εγκεφάλου.[2]

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]



Κινούμενο σχέδιο που δείχνει την διάδοση των εγκεφαλικών αλλοιώσεων στο χρόνο και το χώρο όπως παρουσιάζεται από μηνιαίες μελέτες απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού κατά τη διάρκεια ενός έτους
Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας συνήθως βασίζεται στις ενδείξεις και τα συμπτώματα που παρουσιάζονται, σε συνδυασμό με την βοήθεια ιατρικής απεικόνισης και εργαστηριακών δοκιμών.[14] Μπορεί να είναι δύσκολο έργο, ειδικά στα πρώτα στάδια, επειδή οι ενδείξεις και τα συμπτώματα ίσως είναι παρόμοια με εκείνα άλλων ιατρικών επιπλοκών.[1][33] Τα κριτήρια ΜακΝτόναλντ, τα οποία εστιάζουν σε κλινικά, εργαστηριακά και ραδιολογικά στοιχεία της παρουσίας αλλοιώσεων σε διαφορετικούς χρόνους και περιοχές, αποτελούν την πιο συχνή μέθοδο διάγνωσης ,[8] ενώ τα κριτήρια Σουμάκερ και τα κριτήρια Πόσερ διατηρούν μια κυρίως ιστορική σημασία.[34] Αν και τα παραπάνω κριτήρια επιτρέπουν τη μη επεμβατική διάγνωση, δηλώνεται από ορισμένους ότι η μόνη οριστική απόδειξη είναι μια νεκροψία ή βιοψία όπου εντοπίζεται το είδος των αλλοιώσεων που εμφανίζει η ΣΚΠ.[1][35][36]
Αν κάποιο άτομο έχει υποστεί ξεχωριστά επεισόδια νευρολογικών συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της ΣΚΠ, τα κλινικά δεδομένα ενδέχεται να αρκούν για τη διάγνωσή της.[35] Στην περίπτωση ατόμων που λαμβάνουν ιατρική περίθαλψη ύστερα από μία μόνο προσβολή, χρειάζονται άλλου είδους εξετάσεις. Τα διαγνωστικά εργαλεία που χρησιμοποιούνται συχνότερα είναι η νευροαπεικόνιση, η ανάλυση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και προκλητά δυναμικά. Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου και της σπονδυλικής στήλης μπορεί να δείξει περιοχές απομυελίνωσης (αλλοιώσεις ή πλάκες). Το γαδολίνιο μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια ως σκιαγραφική ουσία για να επιτονίσει ενεργές πλάκες και, μέσω της απαλοιφής, να εμφανίσει την ύπαρξη ιστορικών αλλοιώσεων που δεν σχετίζονται με τα συμπτώματα κατά τη στιγμή της αξιολόγησης.[35][37] Το εγκεφαλονωτιαίου υγρό που λαμβάνεται από οσφυονωτιαία παρακέντηση μπορεί να προσφέρει στοιχεία χρόνιας φλεγμονής στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Το εγκεφαλονωτιαίου υγρό υποβάλλεται σε εξέταση για ολιγοκλωνικές ζώνες IgG σε ηλεκτροφόρηση, οι οποίες αποτελούν τους δείκτες φλεγμονής που συναντώνται στο 75–85% των ανθρώπων που πάσχουν από ΣΚΠ.[35][38] Το νευρικό σύστημα υπό τη ΣΚΠ μπορεί να ανταποκρίνεται λιγότερο ενεργά σε ερεθίσματα του οπτικού νεύρου και αισθητήριων νευρώνων λόγω της απομυελίνωσης των εν λόγων. Αυτές οι εγκεφαλικές απαντήσεις μπορούν να εξεταστούν μέσω οπτικών και αισθητήριων προκλητών δυναμικών.[39]
Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω
http://xbet.forumotion.com
xbet

avatar

Registration date : 13/01/2008

ΔημοσίευσηΘέμα: Απ: σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ   Τετ 9 Μαρ 2016 - 10:25

Έρευνα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Θεραπευτικές αγωγές[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]



Χημική δομή της αλεμτουζουμάμπης
Σε εξέλιξη βρίσκονται έρευνες που αποσκοπούν σε πιο αποτελεσματικές, κατάλληλες και ανεκτές από τον οργανισμό θεραπείες για την υποτροπιάζουσα-διαλείπουσα πολλαπλή σκλήρυνση, στην ανάπτυξη θεραπειών για τους προοδευτικούς υπότυπους πολλαπλής σκλήρυνσης, σε στρατηγικές νευροπροστασίας, καθώς και σε αποτελεσματικές συμπτωματικές θεραπείες.[96]
Από το 2000 ως σήμερα έχουν εγκριθεί αρκετά φάρμακα για λήψη από το στόμα, η απήχηση και η χρήση των οποίων αναμένεται να αυξηθούν.[97] Σε ερευνητικό στάδιο βρίσκονται και άλλες φαρμακευτικές ουσίες για λήψη από το στόμα, όπως η λακινιμόδη, η ανάπτυξη της οποίας ανακοινώθηκε τον Αύγουστο 2012 και διανύει ήδη την τρίτη κλινική μελέτη φάσης III μετά τα ανάμεικτα αποτελέσματα των προηγούμενων δυο μελετών.[98] Παράλληλα, διεξάγονται μελέτες με στόχο τη βελτίωση της δραστικότητας υφιστάμενων θεραπειών και της φιλικότητάς τους προς τον ασθενή. Εδώ συγκαταλέγεται η χρήση νέων σκευασμάτων, όπως η πεγκυλιωμένη εκδοχή της ιντερφερόνης βήτα-1α, με την προσδοκία να μειωθεί η συχνότητα των δόσεων διατηρώντας την αποτελεσματικότητά της.[99][100] Η αίτηση έγκρισης της «πεγκιντερφερόνης βήτα-1α» αναμένεται να κατατεθεί μέσα στο 2013.[100]
Τα μονόκλωνα αντισώματα έχουν προσελκύσει εξίσου έντονο ενδιαφέρον. Η αλεμτουζουμάμπη, η δακλιζουμάμπη και τα μονόκλωνα αντισώματα CD20, όπως η ριτουξιμάμπη, η οκρελιζουμάμπη και η οφατουμουμάμπη έχουν αποφέρει ως έναν βαθμό καρπούς και βρίσκονται στο στάδιο των κλινικών μελετών ως πιθανές θεραπείες.[69] Η χρήση τους, βέβαια, έχει συνδεθεί με την εμφάνιση δυνητικά επικίνδυνων παρενεργειών, με σημαντικότερες τις ευκαιριακές λοιμώξεις.[97] Με τις μελέτες αυτές συνδέεται η ανάπτυξη ενός τεστ για την ανίχνευση αντισωμάτων του ιού JC το οποίο θα μπορούσε να συμβάλει στον προσδιορισμό των ατόμων που αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια από τη λήψη ναταλιζουμάμπης.[97] Αν και τα μονόκλωνα αντισώματα είναι πιθανόν να συνεισφέρουν στη θεραπεία της νόσου στο μέλλον, η συμβολή της πιστεύεται ότι θα είναι μικρή λόγω των κινδύνων που εγκυμονούν.[97]
Μια άλλη στρατηγική έρευνας είναι η εκτίμηση της συνδυασμένης αποτελεσματικότητας δυο ή περισσότερων φαρμάκων.[101] Το βασικό σκεπτικό για τη χρήση πολλαπλών φαρμάκων στην πολλαπλή σκλήρυνση είναι ότι οι επιμέρους θεραπείες στοχεύουν σε διαφορετικούς μηχανισμούς και, επομένως, η εφαρμογή της μιας δεν αποκλείει την εφαρμογή των άλλων.[101] Εφικτές είναι επίσης οι συνέργειες, όπου η δράση ενός φαρμάκου βελτιώνει την επίδραση ενός άλλου, χωρίς να απουσιάζουν ωστόσο τα μειονεκτήματα, όπως η αναστολή της δράσης άλλων συνδυασμένων φαρμάκων ή η επιδείνωση των παρενεργειών.[101] Παρόλο που έχουν πραγματοποιηθεί αρκετές δοκιμές συνδυασμένης θεραπείας, καμία δεν έχει οδηγήσει σε επαρκώς θετικά αποτελέσματα ώστε να θεωρείται χρήσιμη για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης.[101]
Οι έρευνες σχετικά με τη νευροπροστασία και τις αναγεννητικές θεραπείες, όπως η θεραπεία με βλαστοκύτταρα, αν και ιδιαίτερα σημαντικές, βρίσκονται σε πρώιμο στάδιο.[102] Αντίστοιχα, δεν υπάρχουν αποτελεσματικές θεραπείες για τους προοδευτικούς τύπους της νόσου. Πολλά από τα νέα φάρμακα αλλά και όσα βρίσκονται στο στάδιο της ανάπτυξης θεωρείται πιθανόν ότι θα αξιολογηθούν κλινικά ως προς τη θεραπεία της πρωτογενούς προϊούσας πολλαπλής σκλήρυνσης (PPMS) ή της δευτερογενούς προϊούσας πολλαπλής σκλήρυνσης (SPMS).[97]

Βιοδείκτες της νόσου[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]



Μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου με τη χρήση «ακολουθίας παλμών βαθμιδωτής ηχούς» στην οποία απεικονίζεται εναπόθεση σιδήρου σε εστία βλάβης της λευκής ουσίας (πράσινο τετραγωνίδιο στο κέντρο της εικόνας – επισημαίνεται με κόκκινα βέλη σε μεγέθυνση επάνω αριστερά).[103]
Παρόλο που τα κριτήρια διάγνωσης δεν αναμένεται να αλλάξουν στο άμεσο μέλλον, η προσπάθεια ανάπτυξης βιοδεικτών που θα συμβάλουν στη διάγνωση και πρόβλεψη της εξέλιξης της νόσου δεν σταματά.[97] Στις νέες διαγνωστικές μεθόδους που εξετάζονται, συγκαταλέγονται η χρήση αντιμυελινικών αντισωμάτων, καθώς και μελέτες με δείγματα ορού και εγκεφαλονωτιαίου υγρού, αλλά καμία από αυτές δεν έχει να επιδείξει αξιόπιστα θετικά αποτελέσματα.[104]
Ως σήμερα δεν υπάρχουν εργαστηριακές έρευνες που να μπορούν να παράσχουν πρόγνωση. Ωστόσο, αρκετές είναι οι ελπιδοφόρες προσεγγίσεις που έχουν προταθεί, οι οποίες περιλαμβάνουν ιντερλευκίνη-6, οξείδιο του αζώτου και συνθάση οξειδίου του αζώτου, οστεοποντίνη και φετουίνη-A.[104] Με δεδομένο ότι η πρόοδος της νόσου είναι αποτέλεσμα της εκφύλισης των νευρώνων, στο μικροσκόπιο της έρευνας μπαίνουν οι ρόλοι των πρωτεϊνών που φανερώνουν απώλεια νευρικού ιστού, όπως τα νευρονημάτια, η πρωτεΐνη Ταυ και η N-ακετυλασπαρτάτη.[104] Άλλες προσεγγίσεις περιλαμβάνουν την αναζήτηση βιοδεικτών οι οποίοι διακρίνουν εκείνους που ανταποκρίνονται στις φαρμακευτικές αγωγές από εκείνους που δεν ανταποκρίνονται.[104]
Η πρόοδος των τεχνικών βιοαπεικόνισης, όπως η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET) ή η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) υπόσχεται καλύτερες εκτιμήσεις διάγνωσης και πρόγνωσης, παρόλο που ενδέχεται να χρειαστούν αρκετές δεκαετίες έως ότου οι βελτιώσεις αυτές αποφέρουν αποτελέσματα στην καθημερινή ιατρική πράξη.[97] Στην περίπτωση της MRI, αρκετές είναι οι τεχνικές που έχουν ήδη να επιδείξουν χρήσιμα αποτελέσματα στο ερευνητικό στάδιο και θα μπορούσαν να περάσουν στην κλινική πράξη, όπως οι ακολουθίες αποκατάστασης διπλής αναστροφής (double-inversion recovery sequences), η μεταφορά μαγνήτισης, η απεικόνιση τανυστή διάχυσης και η λειτουργική απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.[105] Οι τεχνικές αυτές είναι περισσότερο εξειδικευμένες στη νόσο σε σύγκριση με τις υπάρχουσες, αλλά εξακολουθούν να στερούνται καθορισμού κανονιστικών τιμών και τυποποίησης των πρωτοκόλλων συλλογής δεδομένων απεικόνισης.[105] Στο στάδιο της ανάπτυξης βρίσκονται και άλλες τεχνικές που περιλαμβάνουν σκιαγραφικές ουσίες ικανές να μετρούν τα επίπεδα συγκέντρωσης περιφερειακών μακροφάγων, φλεγμονής ή νευρωνικής δυσλειτουργίας,[105] καθώς και τεχνικές για τη μέτρηση της εναπόθεσης σιδήρου, οι οποίες θα μπορούσαν να συμβάλουν στον προσδιορισμό του ρόλου που διαδραματίζει το στοιχείο αυτό στην πολλαπλή σκλήρυνση ή το ρόλο της εγκεφαλικής αιμάτωσης.[105] Αντίστοιχα, οι νέοι PET ραδιοανιχνευτές PETθα μπορούσαν να λειτουργήσουν ως δείκτες μεταβολής διαδικασιών, όπως φλεγμονή του εγκεφάλου, παθολογία του φλοιού, απόπτωση ή επαναμυελίνωση.[106]
Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω
http://xbet.forumotion.com
xbet

avatar

Registration date : 13/01/2008

ΔημοσίευσηΘέμα: Απ: σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ   Τετ 9 Μαρ 2016 - 10:25

Χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Το 2008 ο αγγειοχειρουργός Πάολο Ζαμπόνι υποστήριξε ότι η πολλαπλή σκλήρυνση σχετίζεται με στένωση των απαγωγών φλεβών του εγκεφάλου, την οποία αποκάλεσε χρόνια εγκεφαλονωτιαία φλεβική ανεπάρκεια (CCSVI). Όλοι οι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση που συμμετείχαν στην έρευνά του βρέθηκαν να πάσχουν από CCSVI, υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση αποκατάστασης – η οποία πέρασε στα μέσα μαζικής ενημέρωσης ως «επέμβαση απελευθέρωσης» - και το 73% των ασθενών παρουσίασε βελτίωση σύμφωνα με τους ισχυρισμούς της έρευνας.[107] Η θεωρία αυτή βρήκε σημαντική απήχηση στα μέσα μαζικής επικοινωνίας και στα άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση, ιδιαίτερα στον Καναδά.[108] Εκφράστηκαν όμως και επιφυλάξεις, καθώς η μελέτη του Ζαμπόνι δεν ήταν ούτε τυφλή ούτε ελεγχόμενη, ενώ οι παραδοχές της σχετικά με την υποκείμενη αιτία της νόσου δεν στηρίζονται σε γνωστά δεδομένα.[109] Παράλληλα, οι περαιτέρω μελέτες που διεξήχθησαν δεν κατέδειξαν παρεμφερή συσχέτιση ή κατέδειξαν μικρότερο βαθμό συσχέτισης,[110] εγείροντας σοβαρές ενστάσεις για την ερευνητική υπόθεση.[111] Η «επέμβαση απελευθέρωσης» επικρίθηκε για πρόκληση σοβαρών επιπλοκών και θανάτων χωρίς απτά οφέλη.[109] Έτσι, από το 2013 δεν συνιστάται πλέον για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης.[112] Σε εξέλιξη βρίσκονται και άλλες έρευνες με αντικείμενο μελέτης την CCSVI.[113]
Η πολλαπλή σκλήρυνση ή σκλήρυνση κατά πλάκας (multiple sclerosis, MS), είναι μια χρόνια νευρολογική, αυτοάνοση ασθένεια στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα προκαλώντας απομυελίνωση. Η πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να προκαλέσει μια ποικιλία συμπτωμάτων όπως, αλλαγές στην αφή, προβλήματα στην όραση, μυϊκή ατροφία, κατάθλιψη, προβλήματα στον προσανατολισμό και την ομιλία, εξάντληση, νοητική βλάβη, προβλήματα με την ισορροπία και πόνο. Η πολλαπλή σκλήρυνση θα προκαλέσει και αναπηρία σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις.
Η πολλαπλή σκλήρυνση επηρεάζει τους νευρώνες, τα κύτταρα του εγκεφάλου και τον νωτιαίο μυελό, τα οποία στέλνουν πληροφορίες, δημιουργούν την σκέψη και την αντίληψη και επιτρέπουν στον εγκέφαλο να ελέγξει το σώμα. Τα νεύρα του σώματος περιβάλλονται από ένα λεπτό περίβλημα, το οποίο αποτελείται από μυελίνη, μια ουσία που βοηθά στην προστασία των νεύρων καθώς και στη μετάδοση των νευρικών ώσεων. Η πολλαπλή σκλήρυνση προκαλεί σταδιακή καταστροφή της μυελίνης (απομυελίνωση). Όταν η μυελίνη έχει καταστραφεί, οι νευρώνες δεν μπορούν να χειριστούν αποτελεσματικά τα ηλεκτρικά τους σήματα. Το όνομα πολλαπλή σκλήρυνση αναφέρεται στις πολλαπλές ουλές (σκλήρυνση) πάνω στην μυελίνη.
Η κυρίαρχη θεωρία είναι πως η πολλαπλή σκλήρυνση προκαλείται από επιθέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς στο κεντρικό νευρικό σύστημα και έτσι η ασθένεια εντάσσεται στην κατηγορία των αυτοάνοσων παθήσεων. Παρόλο που είναι γνωστό το μέρος που επηρεάζεται από την πολλαπλή σκλήρυνση, το ακριβές αίτιο της ασθένειας παραμένει άγνωστο.
Η πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να πάρει πολλές μορφές, με τα καινούρια συμπτώματα να εμφανίζονται σε ξεχωριστά επεισόδια ή να αναπτύσσονται αργά. Ανάμεσα στα επεισόδια τα συμπτώματα μπορεί να υποχωρήσουν εντελώς, αλλά μόνιμα νευρολογικά προβλήματα πάντα θα παραμένουν. Η πολλαπλή σκλήρυνση αυτή την στιγμή δεν θεραπεύεται, αλλά υπάρχουν πολλές θεραπείες που καθυστερούν την εμφάνιση των συμπτωμάτων.
Η πολλαπλή σκλήρυνση επηρεάζει συνήθως τους ενήλικες σε ηλικία από 20 ως 40 και εντοπίζεται συνήθως σε γυναίκες. Προσβάλλει περίπου 2,5 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως.

Σημεία και συμπτώματα[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η πολλαπλή σκλήρυνση προκαλεί αρκετά συμπτώματα όπως μυϊκή αδυναμία, πάρεση-παραπάρεση, διαταραχές αισθητικότητας, σπαστικότητα, τρόμο (τρέμουλο), προβλήματα στην ισορροπία (αταξία), προβλήματα στην ομιλία (δυσαρθρία), δυσφαγία, προβλήματα στην όραση (διπλωπία, οπτική νευρίτιδα, νυσταγμός) ή και θόλωμα, εξάντληση καθώς και χρόνιο πόνο, προβλήματα στο έντερο και την ουροδόχο κύστη, στυτικές δυσλειτουργίες, νοητική βλάβη, διαταραχές της διάθεσης (κυρίως κατάθλιψη).
Τα αρχικά επεισόδια είναι συνήθως παροδικά και ήπια και δεν παρακινούν κάποιον να αναζητήσει ιατρική βοήθεια. Τα συνηθέστερα αρχικά συμπτώματα είναι: αλλαγές στην αίσθηση των χεριών, ποδιών ή του προσώπου (33%), ολική ή μερική απώλεια της όρασης (16%), αδυναμία (13%), διπλωπία (7%), αταξία στο περπάτημα (5%) και προβλήματα ισορροπίας (3%), αλλά έχουν αναφερθεί και σπάνια αρχικά συμπτώματα όπως αφασία και ψύχωση. Το 15% των ανθρώπων έχουν πολλαπλά συμπτώματα όταν αναζητούν ιατρική βοήθεια.

Διάγνωση[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η διάγνωση για την πολλαπλή σκλήρυνση είναι δύσκολη. Ουσιαστικά, σίγουρη διάγνωση μπορεί να γίνει μόνο όταν υπάρχουν αποδείξεις για τουλάχιστον δύο ανατομικά ξεχωριστά απομυελινωτικά γεγονότα που συμβαίνουν τουλάχιστον 30 ημέρες ξεχωριστά.

  • Η κλινική εικόνα του ασθενούς πολλές φορές αρκεί για να διαγνωστεί η πολλαπλή σκλήρυνση. Εάν ένα άτομο έχει υποστεί δύο ξεχωριστά επεισόδια νευρολογικών συμπτωμάτων ίδιων με αυτών που υπάρχουν στην πολλαπλή σκλήρυνση και το άτομο έχει συνεχείς ανωμαλίες στις ιατρικές του εξετάσεις, η διάγνωση για πολλαπλή σκλήρυνση μπορεί να γίνει χωρίς περαιτέρω εξετάσεις.


  • Μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού χρησιμοποιείται σε άτομα με συμπτώματα πολλαπλής σκλήρυνσης. Η μαγνητική τομογραφία είναι ιδιαίτερα ευαίσθητη στην ανάδειξη απομυελινωτικών εστιών. Κατά τη διενέργεια μαγνητικής τομογραφίας είναι δυνατή η χρήση ενδοφλέβιου παραμαγνητικού υλικού προκειμένου να γίνουν καλύτερα ορατές οι πρόσφατες ή ενεργείς βλάβες.


  • Η λήψη εγκεφαλονωτιαίου υγρού μπορεί να συνεισφέρει στον καλύτερο χαρακτηρισμό της νόσου ή να αποκλείσει την παρουσία άλλων νοσημάτων, ιδίως λοιμώξεων του νευρικού συστήματος. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό συλλέγεται μετά από οσφυονωτιαία παρακέντηση.

Τα σημεία και τα συμπτώματα της πολλαπλής σκλήρυνσης μπορεί να υπάρχουν και σε άλλες ασθένειες όπως σε εγκεφαλικό επεισόδιο, σε κάποια λοίμωξη του εγκεφάλου, σε ασθένειες όπως η μπορρελίωση, σε κάποιον εγκεφαλικό όγκο και σε μερικές αυτοάνοσες ασθένειες σαν τον λύκο. Περαιτέρω εξετάσεις μπορεί να χρειαστούν για να αποκλείσουν τις παραπάνω ασθένειες.

Παράγοντες που προκαλούν υποτροπή[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Η υποτροπή της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι συνήθως απρόβλεπτη και μπορεί να συμβεί χωρίς προειδοποίηση. Γενικά υποτροπή συμβαίνει πιο συχνά κατά την άνοιξη και το καλοκαίρι παρά το φθινόπωρο και τον χειμώνα. Διάφορες λοιμώξεις, όπως γρίπη, κρυολόγημα, γαστρεντερίτιδα, αυξάνουν τις πιθανότητες της υποτροπής της νόσου. Σωματική και ψυχολογική πίεση μπορούν να προκαλέσουν κάποιο επεισόδιο. Στατιστικά δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι η εγχείρηση ή κάποιο τραύμα μπορούν να προκαλέσουν υποτροπή. Άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση μπορούν να συμμετάσχουν σε αθλητικές δραστηριότητες, παρ'όλα αυτά θα πρέπει να αποφεύγουν τα σπορ τα οποία θα επιφέρουν έντονη σωματική κούραση, όπως ο μαραθώνιος. Η ζέστη μπορεί να αυξήσει τα συμπτώματα, για αυτό τον λόγο μερικά άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση θα πρέπει να αποφύγουν τις σάουνες και τα ζεστά μπάνια.
Η εγκυμοσύνη μπορεί να προκαλέσει υποτροπή· στους τελευταίους τρεις μήνες της εγκυμοσύνης υπάρχει μια φυσική προστασία ενάντια στην υποτροπή της νόσου, ωστόσο κατά την διάρκεια των πρώτων μηνών μετά τον τοκετό, η πιθανότητα για υποτροπή αυξάνεται κατά 20% με 40%.

Αιτιολογία[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Παρόλο που πολλοί παράγοντες έχουν αναγνωρισθεί, καμία συγκεκριμένη αιτία δεν έχει βρεθεί. Η πολλαπλή σκλήρυνση μάλλον συμβαίνει ως αποτέλεσμα συνδυασμού περιβαλλοντολογικών και γενετικών παραγόντων.

Περιβαλλοντολογικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Διάφορες θεωρίες υπάρχουν, μερικές από τις οποίες είναι οι εξής:

  • Μόλυνση από κάποιον ιό μπορεί να έχει ως συνέπεια τη δυσλειτουργία του ανοσολογικού συστήματος και δευτερογενώς τη βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος.


  • Έλλειψη βιταμίνης D. Η βιταμίνη D λειτουργεί ως ρυθμιστής του ανοσοποιητικού συστήματος, η δυσλειτουργία του οποίου θεωρείται μείζονος σημασίας στην παθογένεια της πολλαπλής σκλήρυνσης. Ωστόσο δεν έχει αποδειχτεί ότι η χορήγηση βιταμίνης D μπορεί να προλάβει ή να υποστρέψει τη νόσο.


  • Η πολλαπλή σκλήρυνση φαίνεται να εμφανίζεται περισσότερο σε ανθρώπους που ζουν μακρυά από τον ισημερινό. Αυτό, όπως πιστεύουν μερικοί επιστήμονες, μπορεί να συμβαίνει εξαιτίας της έλλειψης ηλιακού φωτός σε συνδυασμό με την έλλειψη βιταμίνης D που αυτή μπορεί να συνεπάγεται.


  • Μερικές έρευνες έχουν δείξει πως η πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται περισσότερο σε παιδιά που δεν έχουν αδέρφια· αυτό αφήνει πολλούς επιστήμονες να πιστεύουν πως επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα στην παιδική ηλικία δεν είχε να πολεμήσει πολλές ασθένειες, αρχίζει να επιτίθεται στο σώμα.


  • Άλλες έρευνες έχουν δείξει πως η χρόνια ρύπανση μπορεί να είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην πολλαπλή σκλήρυνση.

Γενετικοί παράγοντες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Πολλές έρευνες έχουν δείξει πως στα δίδυμα αδέρφια, ιδίως τα μονοζυγωτικά, όταν αναπτύσσει το ένα πολλαπλή σκλήρυνση τότε το άλλο έχει ως και 40% πιθανότητες να αναπτύξει και αυτό.
Άλλες έρευνες έχουν δείξει πως η πολλαπλή σκλήρυνση ίσως να έχει να κάνει με μια περιοχή στο χρωμόσωμα 5 καθώς και στα χρωμοσώματα 2, 3, 7, 11, 17, 19, και X.

Εγκεκριμένες Θεραπείες[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Δεν υπάρχει σίγουρη θεραπεία για την πολλαπλή σκλήρυνση, καθώς δεν υπάρχει μέχρι στιγμής ούτε πλήρης ίαση της ασθένειας. Η θεραπεία στοχεύει στην επιστροφή της λειτουργίας του σώματος μετά από ένα επεισόδιο, αποφυγή νέων επεισοδίων και αποφυγή της αναπηρίας.

Θεραπεία για κάποιο επεισόδιο[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Για την θεραπεία κάποιου επεισοδίου χορηγούνται μεγάλες δόσεις κορτικοστεροειδών.

Θεραπεία για την αποφυγή νέων επεισοδίων[Επεξεργασία | επεξεργασία κώδικα]

Ιντερφερόνη: Betaferon, Avonex , Rebif και CinnoVex Η ιντερφερόνη είναι το πιο γνωστό φάρμακο κατά των κρίσεων από την πολλαπλή σκλήρυνση. Ακόμα, μερικά φάρμακα είναι τα παρακάτω:

  • Copaxone


  • Novantrone


  • Tysabri
Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω
http://xbet.forumotion.com
 
σκλήρυνση κατά πλάκας ΣΚΠ
Επισκόπηση προηγούμενης Θ.Ενότητας Επισκόπηση επόμενης Θ.Ενότητας Επιστροφή στην κορυφή 
Σελίδα 1 από 1

Δικαιώματα σας στην κατηγορία αυτήΜπορείτε να απαντήσετε στα Θέματα αυτής της Δ.Συζήτησης
Rokavlon.com No2 :: φόρουμ ανοικτό :: Γηράσκω αεί διδασκόμενος. :: Ιατρικά Θέματα-
Δημοσίευση νέας Θ.Ενότητας   Απάντηση στη Θ.ΕνότηταΜετάβαση σε: